Consecuencias Fisiopatológicas del Ejercicio de Resistencia en el Caballo.

Por Francisco Castejón Montijano* y Ana Muñoz Juzado**

*Catedrático de Fisiología. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba.

**Profesor Titular de Medicina y Cirugía. Universidad Cardenal Herrera. Valencia

El rendimiento atlético en el caballo es el resultado de adecuado funcionamiento de los principales sistemas orgánicos y de la capacidad para desarrollar resistencia a la fatiga. En la mayoría de las competiciones atléticas, los caballos cuando llegan a fatigarse, paran el ejercicio o disminuyen su intensidad.

La fatiga se define como un estado en el cual el animal es incapaz de mantener la intensidad del ejercicio requerido. Esta circunstancia no debe ser considerada perjudicial para el animal, siempre y cuando se reduzca la demanda sobre el mismo al percibir las primeras señales. En el caso contrario, se producirán modificaciones de los diferentes sistemas orgánicos que trataran de compensar estas circunstancias.

Cuando las modificaciones son demasiados intensas para ser compensadas y controladas por el caballo, o fracasa su termorregulación, aparecerán ciertos procesos patológicos consecuentes al esfuerzo prolongado. Este hecho repercutirá en la recuperación normal de la fisiología del animal cuando finalice la prueba, alargándose el tiempo necesario para recobrar los valores normales de la frecuencia cardiaca y respiratoria, apareciendo datos clínicos que demostrarán la existencia de entidades patológicas entre las que destacan las siguientes:

A)- El síndrome del agotamiento: es el que representa el verdadero sobreesfuerzo o cansancio total. Aparece cuando un caballo es forzado a sobrepasar sus propios límites fisiológicos durante una prueba de resistencia. Clínicamente es muy complejo, ya que confluyen muchos factores. Así, la deshidratación, las alteraciones electrolíticas y metabólicas, junto con una depleción exhaustiva del glucógeno muscular, desempeñan un papel importante en la etiopatogénia de este síndrome.

La fatiga del animal aparece como mecanismo protector ante la incapacidad para resintetizar el ATP, imprescindible para el metabolismo y para mantener la integridad de las membranas biológicas. Si no se mantienen los niveles de ATP necesarios, se produciría rigidez y lesión muscular grave (Harris, 1985). Por eso, una de las causas de fatiga más evidentes durante este tipo de esfuerzo es la falta de precursores energéticos, fundamentalmente glucógeno. Esto ocurre siempre que el esfuerzo sea de intensidad superior al consumo de oxígeno mínimo para metabolizar los lípidos (Gottlieb, 1989; Snow y cols, 1981), y esto es una característica especifica de los caballos de resistencia, de tal forma que los caballos con un consumo de oxigeno superior, tendrán una mayor capacidad para utilizar los lípidos como sustrato energético, produciéndose un mecanismo indirecto de ahorro de glucógeno.

Mediante estudios patológicos de caballos fatigados tras esfuerzos prolongados, Hinton y cos, (1976) observaron que se registraba una importante deshidratación, junto con hipocalcemia y hipocloremia. La intensa deshidratación aparecida durante estas pruebas, sobre todo en ambientes calurosos, hace imprescindible que los caballos deban reponer constantemente estas pérdidas hídricas y electrolíticas a lo largo del recorrido.

El tipo de deshidratación que promueve este tipo de esfuerzo es hipotónica, y cuando es muy grave, cursa con una pérdida de la sensación de sed. Esta falta de sed del animal, o bien la imposibilidad para acceder al agua, comportarían graves perjuicios sobre la fisiología del individuo. Además, con la necesidad de ahorrar líquido que tiene en estos momentos, alteraría las funciones termorreguladoras y en caso más extremos paralizaría la sudoración. Esto implicaría un calor interno excesivo que no se podría eliminar, incrementándose la frecuencia respiratoria y la temperatura corporal. La hipertermia llegaría a dañar ciertos tejidos, entre los que hay que destacar al sistema nervioso, muy susceptible a este tipo de alteraciones Carlson, (1983).

Las pérdidas de sodio, junto con la deshidratación, condicionan un descenso del volumen plasmático, promoviendo una importante hemoconcentración. Esto puede inducir una inadecuada perfusión sanguínea a los tejidos y un deficiente transporte de oxigeno y de sustratos energéticos. La hipovolemia conllevaría un grado de insuficiencia circulatoria, acompañándose de una alteración en la coloración de las mucosas y en el tiempo de relleno capilar, pruebas diagnósticas del nivel de hidratación y estado metabólico, usadas en los controles veterinarios durante el raid.

Las importantes pérdidas de cloro y de potasio, así como la alcalosis que aparece en los animales agotados, causarían depresión, letargo, debilidad, alteraciones gastrointestinales, urinarias y cardíacas. También, con los descensos del calcio y del magnesio, aparecerán síntomas neuromusculares, con temblores y espasmos. Carlson, (1987).

Todos estos síntomas integran el llamado de modo genérico, síndrome del caballo extenuado ó exhausto, cuya recuperación es más o menos lenta según el pronóstico, pero que muchas veces requiere la aplicación de un tratamiento nosológico urgente (fluidoterapia fundamentalmente) para evitar alteraciones irreversibles. Esta perturbación en la recuperación normal del animal tras un esfuerzo prolongado puede diagnosticarse fácilmente ya que la normalización de los parámetros fisiológicos se retrasa con el cansancio. Por este motivo, una falta de recuperación de las frecuencias cardíaca y respiratoria a la media hora post-ejercicio se consideran signos de agotamiento (Rose, 1983). Además, se ha observado que la alcalosis metabólica que aparece en los caballos de raid está relacionada con una frecuencia cardiaca aumentada (Rose y cols, 1979).

B)– El aleteo diafragmático sincronizado: representa un primer grado del síndrome del agotamiento, pero sólo aparece en algunos de los caballos cansados. Se caracteriza por una contracción espasmódica del diafragma sincronizada con la contracción cardiaca. Se aprecia perfectamente cuando los movimientos respiratorios del flanco del animal coinciden con el latido cardiaco.

Se cree originado por los desequilibrios electrolíticos y del pH del medio interno, propio del esfuerzo prolongado, que alteran el potencial de membrana del nervio frénico permitiéndole que se estimule con el impulso nervioso de la despolarización miocárdica. Aparece en algunos caballos deshidratados y nos es específico del esfuerzo, ya que también aparece en alteraciones digestivas, partos, etc, en los que el animal sudaría intensamente (Fowler, 1980).

No se considera normalmente una entidad patológica grave, pero si su pronóstico, porque ya sería indicador de un desequilibrio electrolítico importante en el medio interno del animal. Cuando aparece, avisa que el organismo ha sobrepasado sus límites fisiológicos y que empieza la descompensación, relacionados con sus desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-base, instaurándose el síndrome del agotamiento (Carlson, 1987; Fowler, 1980; Mackay-Smith y Cohen,1982).

Masmann y col, 1974, Hinton y col 1976 observaron unos factores comunes en los caballos de Raid que padecían este proceso, como son, la alcalosis, la hipocalcemia y la hipopotasemia. Además, estudiaron esta perturbación ligada a otros procesos patológicos no relacionados con el ejercicio, comprobando constantemente la existencia de un hipocalcemia y una alcalosis.

C)– Hipertermia patológica o golpe de calor: aparece cuando los mecanismos termorreguladores fracasan en su misión, principalmente los ligados a la producción de sudor, con lo que el animal es incapaz de eliminar el excesivo calor que se produce durante el esfuerzo prolongado.

Se suele dar principalmente cuando las condiciones atmosféricas son muy húmedas y calurosas, el caballo es muy obeso o tiene un pelo muy largo, está falto de etrenamieto, muy excitado, ó es trasportado en vehículos mal ventilados y calurosos.

Se caracteriza por falta de sudoración que conlleva a un aumento exagerado de la temperatura corporal, muy por encima de la hipertermia fisiológica del esfuerzo. Se llega a registrar temperaturas internas desde los 41ºC hasta alcanzar incluso los 43.3ºC. También cursa con taquipnea, disnea, debilidad muscular y convulsiones. Al final, estas temperaturas corporales tan elevadas conducen a un shock, con la sintomatología, pronóstico y tratamiento de urgencia que le corresponden (Fowler, 1980; Waldron-Mease y col, 1982).

Durante el ejercicio, compiten por el riego sanguíneo algunos tejidos como el musculo, el miocardio, el tejido adiposo (movilización de reservas energéticas), y la piel, el cual se ve reducido por las perdidas hídricas ocasionadas por la sudoración. El estado de deshidratación, conlleva un descenso de la presión sanguínea, que estimula los baro receptores, induciendo vasoconstricción, desencadenante de algunas acciones negativas como: a) perdida de la funcionalidad muscular esquelética y miocárdica e incapacidad cardiocirculatoria para contrarrestar el descenso de la presión sanguínea, b) menor disponibilidad energética para la contracción muscular, al descender el flujo sanguíneo hacia las reservas adiposas, y c) menor llegada de sangre a la piel, con reducción de las perdidas de calor por convección y evaporación, por lo que se produce una hipertermia descontrolada.

El aumento de temperatura de forma descontrolada, provoca una licuefacción lipidica de la membrana celular, con deterioro mitocondrial y nuclear, que conduce a la lisis. Además, aumentan los requerimientos energéticos en un momento en que hay alteraciones hídricas, electrolíticas y vasculares, debido a la formación de micro émbolos por la hiperviscosidad sanguínea. Esta patología si no se resuelve originará ataxia, colapso, coma y muerte.

D)- La rabdomiólisis: es una consecuencia patológica del músculo estriado. Corresponde a un grado irreversible de alteración de las fibras musculares, afectándose principalmente las de contracción rápida, sobre todo las de tipo IIB . Se diferencia en una forma aguda que se produce cuando un caballo realiza un ejercicio de intensidad superior a su nivel de entrenamiento, y una forma recurrente, propia de animales con perdida de funcionalidad y apareciendo tras un ejercicio de intensidad moderada o inferior a su nivel de entrenamiento.

Las rabdomiólisis agudas se producen cuando las fibras musculares sobrepasan su capacidad y sufren una alteración degenerativa. Su origen está en las alteraciones metabólicas y termorreguladoras, variando en función de la categoría del esfuerzo. En los caballos que realizan esfuerzos anaerobios, las causas fundamentales son la acumulación de lactato y la acidosis metabólica secundaria, la depleción de nucleótidos de purina e incapacidad para resintetizar ATP, y la hipercalcemia. En los caballos que realizan ejercicios aerobios, los motivos principales son, la depleción de glucógeno, los desequilibrios hídricos, electrolíticos y ácido-básicos, secundarios al funcionamiento de los mecanismos termorreguladores, y la hipoxia muscular secundaria a la hipovolemia y redistribución del flujo sanguíneo hacia la piel para la sudoración.

En las rabdomiólisis crónicas, la etiopatogénia es mucho mas compleja, habiéndose implicado factores tan diversos como, déficit de vitamina E y de Selenio, hipotiroidismo, influencia de las hormonas sexuales, hipocalcemia, consumo exagerado de glucidos, trasporte y condiciones climáticas. También se ha demostrado hace unos años, que al menos en caballos P.S.I., podría tener una base genética.

En los caballos de raid aparecería por una hipoxia muscular debida a un descenso del volumen plasmático por la hemoconcentración, una redistribución de sangre del músculo a la piel para realizar la termorregulación, y el escape del potasio muscular. Este electrolito es el responsable de la dilatación capilar local para asegurar el riego sanguíneo a las fibras musculares. La hipoxia comportaría un cambio del metabolismo y una descompensación celular desencadenante.

E)- La Miopatia por acumulación de polisacáridos: es una alteración metabólica consistente en el depósito de grandes cantidades de un polisacárido no biodegradable en el interior de las fibras musculares tipo IIB (contracción rápida y metabolismo predominantemente anaerobio). Este polisacárido que aparentemente parece glucógeno, ya que se tiñe de color rojo con la técnica del ácido perclórico de Schiffs ó PAS, es una amilasa resistente, al contrario de lo que ocurre con el glucógeno normal. Se describió por primera vez en el año 1992, y se relaciona con un consumo excesivo de glucosa debido a una sensibilidad mayor a la insulina.»